每当体重增加，人们总是习惯将之归咎于饮食和运动。然而，三四十岁后，身体彷彿进入另一个模式，明明饮食未过量，也开始运动，体重却像失灵的指针般持续上升，连带腰围、血糖、胆固醇失控般节节攀升，让人不禁怀疑是否自己不够努力，自制力不够坚强。
医师张家铭指出，2025年一项发表于《Nature Communications》的突破性研究，为中年发胖的谜团提供了新解。该研究指出，对抗中年发福的关键应控制体内的“慢性发炎”，而非仅仅追求减重。
这项研究揭示，中年肥胖的成因可能源于脂肪细胞与免疫细胞之间的一场“内部沟通障碍”。年轻时，脂肪组织中的脂肪干细胞会分泌细胞外囊泡，这些微小的囊泡如同信使，携带着一种小分子核糖核酸 (miR-145)。这些细胞外囊泡扮演着“和平使者”的角色，向脂肪组织内的免疫细胞，尤其是巨噬细胞，传递镇静和稳定的信号，避免它们过度活跃。
中年后脂肪干细胞老化，其分泌的细胞外囊泡减少，内含的小分子核糖核酸也显着降低。巨噬细胞因讯息不足而误判，导致过度发炎，使脂肪组织进入慢性发炎性老化。这不仅造成肥胖，更引发胰岛素阻抗、脂肪堆积和代谢失调，是中年机能衰退的开端。
研究指出，肥胖主因是脂肪细胞发炎，而非只是吃太多。因此，减重首要之务是消炎，调整细胞沟通，才能重启脂肪代谢，这道理就如同网路断线应检查路由器，而非责怪手机。
综上所述，小分子核糖核酸是细胞沟通的关键，了解发炎与小分子核糖核酸的关联，能帮助我们更有方向地减重，而非盲目节食。
张家铭建议，饮食上多摄取Omega-3（深海鱼、亚麻籽油）、多酚类（绿茶、姜黄、莓果）等抗发炎食物，有助稳定脂肪干细胞；此外，运动宜采间歇性有氧与阻力训练，避免过度剧烈，同时重视睡眠与压力管理，慢性压力与失眠皆不利干细胞功能。
这项研究揭示一项具前瞻性的应用，显示利用脂质体递送小分子核糖核酸至巨噬细胞，成功阻止中年小鼠高脂饮食引起的肥胖、胰岛素阻抗和脂肪发炎。这暗示未来减重治疗可能着重于“讯号修复”，而非单纯的“热量控制”。
张家铭认为，未来治疗策略可能藉由微RNA或细胞外囊泡精准传输技术，或许能直接修复细胞间的沟通机制，从根本上稳定脂肪组织的健康状态，进而达成不易复胖、且无副作用的健康管理目标。
这篇研究打破不够自律的迷思，指出肥胖源于细胞沟通失调，而非意志力薄弱。张家铭强调，理解身体困境才能选对方法，重点在于修复与协调，而非责备与惩罚。
总之，中年要活得健康，关键在于读懂身体的脂肪讯号、消除体内发炎，让细胞沟通顺畅，才能恢复活力与身心平衡。
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